?；撬峥梢愿纳埔葝u素抵抗

胰島素抵抗發(fā)生在臨床糖尿病之前， 持續(xù)存在。早期胰島β 細胞會分泌更多的胰島素以代償胰島素抵抗，后逐漸失代償，開始出現(xiàn)高血糖。有研究表明，飲水中補充2%的?；撬峒饶茱@著提高小鼠的糖耐量及胰島素敏感性， 也能有效改善大鼠因果糖誘導(dǎo)的高血糖、高胰島素血癥及胰島素抵抗。Nakaya 等利用自發(fā)Ⅱ型糖尿病的OLETF 大鼠，通過OGTT 實驗和高血胰島素-正常血糖鉗夾實驗也發(fā)現(xiàn)， 牛磺酸明顯改善了大鼠的高血糖及胰島素抵抗現(xiàn)象。Haber 等給無糖尿病大鼠輸注6 h 葡萄糖維持15 mmol/L 的高血糖狀態(tài)，隨后用高血胰島素-正常血糖鉗夾技術(shù)檢測出大鼠胰島素敏感性下降， 并且MDA 和4-羥基壬烯醛等脂質(zhì)過氧化指標升高， 表示氧化應(yīng)激可能是造成胰島素抵抗的原因； 若輸注葡萄糖的同時給予?；撬幔?則氧化應(yīng)激和胰島素抵抗都得到有效控制。臨床實驗顯示，對于超重無糖尿病的男性， ?；撬峥梢酝ㄟ^抑制氧化應(yīng)激而改善受試者因脂質(zhì)引起的胰島β 細胞的代償失調(diào)和胰島素抵抗。

?；撬峥梢院鸵葝u素受體結(jié)合，發(fā)揮類胰島素樣作用，其結(jié)合能力與胰島素受體殘基的磷酸化程度呈正比。與胰島素相似，牛磺酸的靶器官主要也是心肌、骨骼肌、肝臟等。?；撬釋π募〖毎x的調(diào)節(jié)， 在無胰島素的情況下，顯著提高了耗氧量；在有胰島素的條件下，還能通過激活磷酸果糖激酶而促進糖酵解， 通過提高糖原合成酶Ⅰ活性而促進糖原合成， 且與胰島素濃度呈劑量依賴關(guān)系， 表示?；撬崮軌騾f(xié)同或疊加胰島素對心肌細胞糖代謝的調(diào)節(jié)效應(yīng)。